Kardiolog z Włocławka, dr Tomasz Borkowski otrzymał prestiżowe stypendium Polsko-Amerykańskiej Komisji Fulbrighta. Dzięki niemu prowadzi badania naukowe w USA, których celem jest znalezienie leku na zwapnienie zastawki aortalnej. Zadanie jest ambitne, ponieważ jak do tej pory nie opracowano leku na tę chorobę.

DDWloclawek.pl: Jakie to uczucie zdobyć stypendium Komisji Fulbrighta?

Tomasz Borkowski: Cieszę się bardzo i jestem z siebie dumny. Przygotowanie tego projektu zajęło mi rok. Ciężko pracowałem, żeby wygrać to stypendium. W 2018 roku stypendium Komisji Fulbrighta w mojej kategorii otrzymało dwadzieścia jeden osób w Polsce z czego jedynie trzy stypendia były z dziedzin medycznych.

Jak wyglądała ta praca? Co musiał pan zrobić, żeby otrzymać stypendium?

Przygotowałem samodzielnie projekt dotyczący próby farmakologicznego zahamowania rozwoju zwapnień na zastawce aortalnej, co jest częstym procesem. Inspiracją do jego napisania była praca zespołu naukowego pod kierownictwem Profesora Tomasza Smoleńskiego z Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, uczelni, na której obroniłem swój doktorat i z którą nadal współpracuję. Odkryto tam, że w zwapniałych ludzkich zastawkach następuje zanik enzymu zwanego CD73, enzym ten produkuje adenozynę z AMP. Adenozyna to jedna z ważniejszych substancji organizmu uczestnicząca w wielu procesach, m.in. w przekazywaniu sygnałów między komórkami. Te ważne odkrycia z Gdańska były podstawą mojego projektu, w którym pierwszym celem jest podłączenie białka CD73 do biologicznej protezy by zbadać czy daje to ochronę przed zwapnieniem. Celem drugiej części jest zbadanie czy substancje naśladujące adenozynę mogą zmniejszać ekspresję genów odpowiedzialnych za zwapnienia w zastawkach aortalnych.

Po co jest nam to potrzebne ?  

Priorytetem jest zabezpieczenie lekami zastawki aortalnej, żeby nie powstawały tam zwapnienia i by za życia pacjenta kompletnie się nie zużyła. Innymi słowy chodzi o to, żeby przedłużyć jej funkcjonowanie lekami. W tej chwili jedyne, co można zrobić to czekać aż zastawka aortalna całkowicie się zdegeneruje. Kiedy do tego dojdzie wymienia się zastawkę na sztuczną. To jest duży problem dla pacjenta. Wiele osób boi się zgodzić na operację, pyta: „Czy przeżyję”? “Czy będą powikłania?”

Właśnie tym kierował się pan, podejmując akurat ten temat badań?

Tak! Ten temat nie jest abstrakcyjny, to wszystko jest bliskie pacjentowi i ma na celu poprawę jakości i długości życia zagrożonych pacjentów. Jeżeli byłaby szansa uniknąć operacji i wydłużyć żywotność zastawki ludzkiej farmakologicznie o 10-20 lat, to często uniknęlibyśmy konieczności operacji, związanego z nią stresu i ewentualnych powikłań.

Wspomniał pan, że zwapnienie zastawki aortalnej to dość powszechne schorzenie. Jak to wygląda w liczbach?

Ta choroba pojawia się najczęściej po 50. roku życia i z każdą dekadą ludzkiego życia jej częstość jest coraz większa. Po 75. roku życia już ok. 10% osób cierpi na tę chorobę. Wielu z pacjentów ma dość mocno wyrażone zwapnienie, rozpoznajemy wtedy stenozę aortalną. Jeżeli stenoza aortalna powoduje objawy u pacjenta lub spełnia określone kryteria w badaniu ECHO to musi być wykonana operacja, ponieważ nieleczona stenoza aortalna jest chorobą śmiertelną.

Podam jednak inną liczbę, która bardziej przemawia do wyobraźni: stenoza aortalna to druga w kolejności przyczyna operacji kardiochirurgicznych. Pierwszą na całym świecie są by-pasy, a drugą jest właśnie stenoza aortalna. Dlatego stworzenie leku zabezpieczającego przed rozwojem zwapnień na zastawce aortalnej jest tak ważne. Ograniczenie tak ogromnej ilości operacji przełożyłoby się na korzyści dla pacjentów i systemów opieki zdrowotnej.

Jak długo będą trwały pana badania?

Projekt jest finansowany przez 12 miesięcy i zakończy się w sierpniu 2019.

Tyle wystarczy, żeby znaleźć skuteczny lek?

Nie, ale wystarczy, żeby zrealizować mój projekt. Z moich eksperymentów wynika, że stosowane substancje "naśladujące" adenozynę pomimo, że w większości skutecznie zmniejszają geny odpowiedzialne za zwapnienia to niestety powodują zjawisko, w którym zanikają receptory adenozynowe. W dłuższej perspektywie mogłoby to niestety dać wiele niepożądanych efektów u ludzi. Jednocześnie moje wyniki pokazały dwa inne cele terapeutyczne, które wyglądają bardzo obiecująco. To będzie tematem moich dalszych badań, które będę kontynuował po powrocie do Polski w Gdańsku. Natomiast jeśli chodzi o podłączenie enzymu CD73 do zastawki aortalnej, to jak do tej pory wypracowałem metodę na kowalencyjne przyłączenie enzymów bez istotnej utraty ich aktywności. Przede mna doświadczenia, które wykażą jaki będzie tego skutek dla biologicznej protezy zastawkowej.

Na jakim etapie są obecnie prace?

Projekt zrealizowałem w około 90%. Wszystko wskazuje na to, że do sierpnia b.r. zakończe wszystko i napiszę publikacje. Pozostanie nawet czas by zwiedzić trochę Amerykę południowo-zachodnią.

Rozmawiała Natalia Seklecka.